Imunitas Alami dan Adaptif terhadap Parasit

Imunitas alami dan adaptif terhadap parasit mencakup respons imun inang yang dimunculkan terhadap infeksi protozoa dan cacing, mulai dari mekanisme penginderaan alami dan efektor yang cepat yang bekerja pertama kali hingga respons adaptif spesifik-antigen yang mengikutinya. Tema sentralnya adalah bahwa jenis respons berbeda menurut parasit: protozoa intraseluler biasanya memicu imunitas yang dimediasi sel, tipe Th1, sedangkan cacing mendorong imunitas tipe 2 (Th2) yang disesuaikan dengan parasit multiseluler besar.

Definition

Imunitas alami dan adaptif terhadap parasit adalah gabungan respons imun non-spesifik (alami) dan spesifik-antigen (adaptif) yang digunakan inang untuk mendeteksi, mengendalikan, dan mencoba membersihkan parasit protozoa dan cacing, termasuk polarisasi respons tersebut menjadi jenis fungsional yang berbeda.

Scope

Topik ini menjelaskan bagaimana sel alami dan reseptor pengenal pola mendeteksi parasit dan memulai peradangan, serta bagaimana respons sel T dan sel B adaptif selanjutnya terpolarisasi dan dikerahkan terhadap protozoa dan cacing. Ini berfokus pada mekanisme pelindung dan regulasi sebagai imunologi referensi dan tidak memberikan panduan manajemen klinis.

Core questions

• Bagaimana sistem kekebalan alami mendeteksi parasit dan memicu peradangan?
• Mengapa protozoa intraseluler dan cacing memicu jenis imunitas adaptif yang berbeda?
• Mekanisme efektor apa yang mengendalikan infeksi protozoa versus cacing?
• Bagaimana imunitas adaptif pelindung terhadap parasit berkembang, dan mengapa seringkali parsial?

Key concepts

• Reseptor pengenal pola
• Sel efektor alami (makrofag, neutrofil, sel NK)
• Imunitas Th1 dan yang dimediasi sel terhadap protozoa intraseluler
• Imunitas tipe 2 (Th2) terhadap cacing
• Eosinofil, sel mast, dan IgE
• Sel T regulator
• Imunitas yang didapat dan bersamaan

Mechanisms

Imunitas alami bekerja terlebih dahulu: reseptor pengenal pola merasakan molekul yang berasal dari parasit dan mengaktifkan makrofag, neutrofil, sel pembunuh alami, dan mediator inflamasi yang mulai mengendalikan infeksi dan membentuk respons adaptif (Takeuchi, 2010; Stevenson, 2004). Imunitas adaptif kemudian terpolarisasi sesuai dengan parasit. Protozoa intraseluler seperti Plasmodium dan Leishmania umumnya memicu respons yang dimediasi sel, tipe Th1, yang didorong oleh interferon-gamma, yang mengaktifkan makrofag untuk membunuh parasit, sementara cacing mendorong imunitas tipe 2 yang ditandai oleh interleukin-4, -5, dan -13, eosinofil, sel mast, IgE, makrofag yang diaktifkan secara alternatif, dan respons perbaikan jaringan yang sesuai untuk cacing ekstraseluler besar (Maizels, 2003; Allen, 2011). Respons regulasi meredam efektor ini, dan pada infeksi kronis seperti malaria, imunitas adaptif pelindung terbentuk secara perlahan dan seringkali tidak steril (Crompton, 2014).

Clinical relevance

Pola respons ini mendasari mengapa beberapa infeksi parasit dikendalikan oleh imunitas yang dimediasi sel dan yang lainnya oleh imunitas tipe 2, mengapa inang yang mengalami imunodefisiensi rentan terhadap parasit tertentu, dan mengapa imunitas yang diperoleh secara alami terhadap parasit seperti malaria lambat dan tidak lengkap. Entri ini menyajikan imunologi mekanistik ini untuk referensi dan pendidikan, bukan sebagai panduan untuk mendiagnosis atau mengobati individu.

Epidemiology

Imunitas yang didapat terhadap malaria mengilustrasikan pola tingkat populasi: di daerah endemik, paparan berulang secara bertahap memberikan perlindungan parsial terhadap penyakit parah dan parasitemia tinggi daripada pembersihan total, sehingga anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa mentolerir infeksi lebih baik daripada anak kecil, mencerminkan imunitas adaptif yang terbentuk lambat dan tidak lengkap (Crompton, 2014).

History

Imunologi parasit diorganisasi ulang oleh pengakuan bahwa sel T CD4 berdiferensiasi menjadi subset pembantu yang berbeda secara fungsional. Cacing menjadi pendorong prototipe imunitas tipe 2, sementara protozoa intraseluler menjadi dasar studi pertahanan yang dimediasi sel Th1; pekerjaan selanjutnya mengintegrasikan penginderaan alami, respons regulasi, dan fungsi perbaikan jaringan ke dalam penjelasan yang lebih lengkap tentang imunitas anti-parasit (Maizels, 2003; Allen, 2011).

Debates

Mengapa imunitas yang didapat secara alami terhadap parasit lambat dan tidak lengkap

Imunitas pelindung terhadap parasit seperti malaria berkembang hanya setelah paparan berulang dan jarang mensterilkan infeksi; apakah ini mencerminkan keragaman antigenik, regulasi yang didorong parasit, atau batas intrinsik respons tetap menjadi pertanyaan terbuka yang sentral bagi pengembangan vaksin.

Key figures

• Mary Stevenson
• Eleanor Riley
• Rick Maizels
• Judith Allen

Seminal works

• maizels-2003
• stevenson-2004
• allen-2011

Frequently asked questions

Mengapa infeksi cacing dan infeksi protozoa memicu respons imun yang berbeda?

Protozoa intraseluler biasanya dikendalikan oleh imunitas yang dimediasi sel, tipe Th1, yang mengaktifkan makrofag untuk membunuhnya, sedangkan cacing multiseluler besar mendorong imunitas tipe 2 (Th2) yang melibatkan eosinofil, sel mast, IgE, dan respons perbaikan jaringan yang lebih cocok untuk mengeluarkan atau mengurung cacing.

Mengapa imunitas terhadap malaria tidak seumur hidup setelah satu infeksi?

Imunitas pelindung terhadap malaria hanya terbentuk secara bertahap dengan paparan berulang dan biasanya mengendalikan daripada menghilangkan parasit, sehingga bersifat parsial dan dapat berkurang, yang merupakan salah satu alasan mengapa vaksin yang efektif sulit dikembangkan.