Οξύ σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS)

Το οξύ σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) είναι μια οξεία, διάχυτη φλεγμονώδης βλάβη του πνεύμονα που προκαλεί αύξηση της πνευμονικής αγγειακής διαπερατότητας, μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα και σοβαρή υποξαιμία. Αποτελεί συνήθη μορφή οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας στη μονάδα εντατικής θεραπείας, και προκύπτει από άμεσες πνευμονικές βλάβες, όπως πνευμονία και εισρόφηση, ή από έμμεσες βλάβες, όπως σήψη και τραύμα.

Definition

Το ARDS ορίζεται, βάσει του Ορισμού του Βερολίνου, ως οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με διμερείς αδιαφανοποιήσεις στην απεικόνιση θώρακος που δεν εξηγούνται πλήρως από καρδιακή ανεπάρκεια ή υπερφόρτωση υγρών, που εμφανίζεται εντός μιας εβδομάδας από γνωστό κλινικό ερέθισμα, με υποξαιμία βαθμολογούμενη ως ήπια, μέτρια ή σοβαρή βάσει του λόγου της αρτηριακής τάσης οξυγόνου προς τη εισπνεόμενη κλασματική συγκέντρωση οξυγόνου, μετρούμενης με ελάχιστο επίπεδο θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Το παρόν λήμμα καλύπτει τον ορισμό και την ταξινόμηση βαρύτητας του ARDS, την παθοφυσιολογία του, την επιδημιολογία του συνδρόμου και τα κύρια ευρήματα σχετικά με την υποστηρικτική αντιμετώπιση, συμπεριλαμβανομένων της πνευμονοπροστατευτικής μηχανικής αναπνοής και της πρηνούς θέσης. Πρόκειται για ένα λήμμα αναφοράς και εκπαιδευτικού χαρακτήρα στο πλαίσιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας και της μηχανικής αναπνοής και δεν παρέχει εξατομικευμένες κλινικές οδηγίες.

Core questions

• Τι διακρίνει το ARDS από το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα;
• Πώς βαθμολογείται η βαρύτητα του ARDS;
• Γιατί η πνευμονοπροστατευτική στρατηγική αναπνοής βελτιώνει την επιβίωση στο ARDS;
• Ποιες υποστηρικτικές παρεμβάσεις έχουν μειώσει τη θνητότητα στο σοβαρό ARDS;

Key concepts

• Διάχυτη κυψελιδική βλάβη
• Αυξημένη κυψελιδο-τριχοειδική διαπερατότητα
• Μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα
• Ταξινόμηση βαρύτητας κατά τον Ορισμό του Βερολίνου
• Η έννοια του «νεογνικού πνεύμονα» (baby lung)
• Πνευμονοπροστατευτική αναπνοή (χαμηλός αναπνεόμενος όγκος)
• Πρηνής θέση

Mechanisms

Το ARDS ξεκινά με βλάβη στο κυψελιδο-τριχοειδικό φράγμα, παράγοντας την εξιδρωματική φάση της διάχυτης κυψελιδικής βλάβης: πρωτεϊνούχο οίδημα κατακλύζει τις κυψελίδες, χάνεται η λειτουργία του επιφανειοδραστικού παράγοντα και σχηματίζονται υαλινοειδείς μεμβράνες, προκαλώντας εκτεταμένη κυψελιδική κατάρρευση και φυσιολογία διαφυγής (shunt) με ανθεκτική υποξαιμία. Επειδή ο αεριζόμενος όγκος πνεύμονα είναι σημαντικά μειωμένος, ο εναπομένων λειτουργικός πνεύμονας συμπεριφέρεται ως μικρός «νεογνικός πνεύμονας» (baby lung), οπότε οι συμβατικοί αναπνεόμενοι όγκοι μπορούν να τον υπερδιατείνουν· αυτή η αιτιολογία υπόκειται στη βάση της πνευμονοπροστατευτικής αναπνοής με χαμηλούς αναπνεόμενους όγκους (Thompson-2017· ARDSnet-2000). Μπορεί να ακολουθήσει μια διαδοχική πολλαπλασιαστική και ενίοτε ινωτική φάση. Η πρηνής θέση βελτιώνει την ομοιομορφία του αερισμού του πνεύμονα και τη σχέση αερισμού-αιμάτωσης σε σοβαρή νόσο (Guerin-2013).

Clinical relevance

Το ARDS αποτελεί κύρια αιτία οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας και χρήσης μηχανικής αναπνοής στη μονάδα εντατικής θεραπείας, και η αναγνώρισή του διαμορφώνει τον τρόπο με τον οποίο οι κλινικοί αξιολογούν τα ευρήματα για τον αερισμό. Το παρόν λήμμα περιγράφει το σύνδρομο και τη βάση των σχετικών τεκμηρίων· δεν αποτελεί πρωτόκολλο διάγνωσης ή θεραπείας μεμονωμένου ασθενούς.

Epidemiology

Το ARDS αντιπροσωπεύει σημαντικό μερίδιο νοσηλειών σε μονάδες εντατικής θεραπείας και μηχανικά αναπνεόμενων ασθενών, με νοσοκομειακή θνητότητα να αυξάνεται σε κάθε κατηγορία βαρύτητας του Ορισμού του Βερολίνου· διεθνείς έρευνες έχουν επισημάνει ότι το σύνδρομο συχνά δεν αναγνωρίζεται επαρκώς στην κλινική πράξη (Ranieri-2012-berlin· Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Τυχαιοποιημένα δεδομένα τεκμηριώνουν ότι η αναπνοή με χαμηλότερους αναπνεόμενους όγκους μειώνει τη θνητότητα σε σύγκριση με τους παραδοσιακούς υψηλότερους αναπνεόμενους όγκους (ARDSnet-2000), και ότι η πρηνής θέση μειώνει τη θνητότητα στο σοβαρό ARDS (Guerin-2013). Κατευθυντήριες οδηγίες επαγγελματικών εταιρειών συνθέτουν αυτές και συναφείς κλινικές μελέτες σε βαθμολογημένες συστάσεις για τη μηχανική αναπνοή στο ARDS (Fan-2017-guideline). Το παρόν λήμμα συνοψίζει την κατεύθυνση αυτών των τεκμηρίων χωρίς να καθορίζει μεμονωμένες ρυθμίσεις.

History

Το ARDS περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ashbaugh και συνεργάτες το 1967 ως οξεία αναπνευστική δυσχέρεια σε ενήλικες. Οι ορισμοί εξελίχθηκαν μέσω της Αμερικανο-ευρωπαϊκής Συναινετικής Διάσκεψης του 1994 και εκλεπτύνθηκαν με τον Ορισμό του Βερολίνου του 2012, ο οποίος τυποποίησε τα κριτήρια χρονικής εμφάνισης, απεικόνισης, οξυγόνωσης και θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης, αντικαθιστώντας τον παλαιότερο όρο «οξεία πνευμονική βλάβη» (Ranieri-2012-berlin). Ορόσημες κλινικές μελέτες του 2000 και του 2013 μεταμόρφωσαν την υποστηρικτική αντιμετώπιση, τεκμηριώνοντας αντίστοιχα τους χαμηλούς αναπνεόμενους όγκους και την πρηνή θέση (ARDSnet-2000· Guerin-2013).

Debates

Πώς πρέπει να ορίζεται και να υποταξινομείται το ARDS;

Ο Ορισμός του Βερολίνου βελτίωσε τα προηγούμενα κριτήρια, ωστόσο παραμένει ένας συνδρομικός ορισμός βασισμένος στη φυσιολογία· η συζήτηση συνεχίζεται ως προς τους βιολογικούς υποφαινότυπους και αν αυτοί θα πρέπει να εκλεπτύνουν τον ορισμό και να καθοδηγούν τη θεραπεία.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

Πώς διαφέρει το ARDS από την καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλεί πνευμονικό οίδημα;

Και οι δύο καταστάσεις προκαλούν διμερές πνευμονικό οίδημα και υποξαιμία, όμως στο ARDS το οίδημα προκύπτει από αυξημένη διαπερατότητα του φλεγμαίνοντος κυψελιδο-τριχοειδικού φράγματος και, εξ ορισμού, δεν εξηγείται πλήρως από καρδιακή ανεπάρκεια ή υπερφόρτωση υγρών, ενώ το καρδιογενές οίδημα προκύπτει από αυξημένη υδροστατική πίεση.

Γιατί χρησιμοποιούνται χαμηλότεροι αναπνεόμενοι όγκοι στο ARDS;

Επειδή ο αεριζόμενος όγκος πνεύμονα είναι σημαντικά μειωμένος, αναπνοές κανονικού μεγέθους μπορεί να υπερδιατείνουν τον εναπομένοντα λειτουργικό πνεύμονα· τυχαιοποιημένα δεδομένα κατέδειξαν ότι η αναπνοή με χαμηλότερους αναπνεόμενους όγκους μείωσε τη θνητότητα σε σύγκριση με τους παραδοσιακούς υψηλότερους όγκους.