Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist ein Zustand, bei dem das Pumpversagen des Herzens so schwerwiegend ist, dass der Kreislauf trotz ausreichenden intravaskulären Volumens die Gewebe nicht mehr adäquat mit Sauerstoff versorgen kann. Er stellt das extreme Ende des Spektrums der Herzpumpfunktion dar, bei dem ein niedriges Herzzeitvolumen auf einen Teufelskreis aus sinkender Perfusion, Ischämie und weiterem Pumpversagen trifft. Seine Physiologie steht in direktem Zusammenhang mit den Themen Kontraktilität, Herzinsuffizienz und Klappenerkrankungen in diesem Bereich.

Definition

Kardiogener Schock ist ein Zustand kritischer Endorgan-Hypoperfusion, verursacht durch primäres kardiales Pumpversagen, gekennzeichnet durch anhaltende Hypotonie und ein niedriges Herzzeitvolumen bei adäquaten oder erhöhten Füllungsdrücken.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Pathophysiologie des kardiogenen Schocks: die hämodynamische Definition eines niedrigen Herzzeitvolumens mit Endorgan-Hypoperfusion, die Abwärtsspirale, die ihn aufrechterhält, seine Hauptursachen und die konzeptionelle Rolle der mechanischen Kreislaufunterstützung. Es handelt sich um ein Referenz- und Bildungsthema und bietet keine Dosierungen, Reanimationsprotokolle oder individualisierte Behandlungsansätze.

Core questions

• Welches hämodynamische Profil unterscheidet den kardiogenen Schock von anderen Schockformen?
• Wie perpetuiert die sich selbst verstärkende Spirale aus Hypoperfusion und Ischämie den Zustand?
• Welche kardialen Schädigungen lösen ihn am häufigsten aus?
• Was ist die physiologische Begründung für die mechanische Kreislaufunterstützung?

Key concepts

• Zustand des niedrigen Herzzeitvolumens
• Endorgan-Hypoperfusion
• Erhöhte Füllungsdrücke
• Systemischer Gefäßwiderstand und Nachlast
• Mechanische Kreislaufunterstützung
• Multiorganversagen

Key theories

Die kardiogene Schockspirale

Ein sich selbst verstärkender Kreislauf, bei dem ein sinkendes Herzzeitvolumen die koronare und systemische Perfusion verringert, die myokardiale Ischämie und Dysfunktion verschlimmert, was das Herzzeitvolumen weiter reduziert; kompensatorische Vasokonstriktion erhöht die Nachlast und kann die Spirale vertiefen, wenn sie nicht unterbrochen wird.

Mechanisms

Eine schwere kardiale Schädigung – meist ein ausgedehnter Myokardinfarkt, aber auch akutes Klappenversagen, fulminante Myokarditis oder dekompensierte chronische Herzinsuffizienz – reduziert abrupt das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen. Das sinkende Herzzeitvolumen senkt die systemische und koronare Perfusion, was die myokardiale Ischämie verschlimmert und die Kontraktilität weiter herabsetzt, wodurch eine Abwärtsspirale entsteht. Eine kompensatorische sympathische Aktivierung erhöht den systemischen Gefäßwiderstand und die Herzfrequenz, aber die erhöhte Nachlast und der Sauerstoffbedarf können die Schädigung vertiefen; gleichzeitig führen erhöhte Füllungsdrücke zu einer Lungenstauung. Anhaltende Hypoperfusion schädigt Nieren, Leber und andere Organe, und eine systemische Entzündungsreaktion kann den Gefäßtonus weiter senken, was zu einem gemischten Bild führt. Die mechanische Kreislaufunterstützung wird als Mittel zur Entlastung des versagenden Ventrikels und zur Aufrechterhaltung der Perfusion konzipiert, um diese Spirale zu unterbrechen.

Clinical relevance

Der kardiogene Schock ist ein definierender Notfall in der kardialen Intensivmedizin und ein Kontext, in dem kardiothorakale Teams eine mechanische Kreislaufunterstützung in Betracht ziehen können; seine Physiologie erklärt, warum die Wiederherstellung der Perfusion und die Entlastung des Ventrikels die übergeordneten Ziele sind. Dieser Eintrag beschreibt den Mechanismus und die Begründung zu Referenzzwecken und ist kein Protokoll für die Reanimation oder Geräteauswahl bei einem einzelnen Patienten.

Epidemiology

Der akute Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks, und das Syndrom weist trotz Reperfusion und Unterstützung eine hohe Kurzzeitmortalität auf; Studien wie die von Thiele und Kollegen haben das Verständnis der Revaskularisierungsstrategie in diesem Setting geprägt.

Evidence & guidelines

Die hier dargestellte mechanistische Darstellung wird durch Übersichten zur Physiologie der Herzinsuffizienz sowie durch Expertenpanels und Studienliteratur zur Revaskularisation und venoarteriellen ECMO gestützt; spezifische Managementalgorithmen sind in den Leitlinien der Intensivmedizin und Kardiologie außerhalb dieses Eintrags dargelegt.

History

Der kardiogene Schock galt lange Zeit als eine fast ausnahmslos tödliche Komplikation des Myokardinfarkts. Die Einführung der Reperfusion, des intensiven hämodynamischen Monitorings und der mechanischen Kreislaufunterstützung im späten 20. und frühen 21. Jahrhundert definierte ihn als einen Zustand neu, der physiologischen Interventionen zugänglich ist, und randomisierte Studien klärten, welche Strategien seinen Verlauf verändern.

Debates

Welche Rolle spielt die mechanische Kreislaufunterstützung?

Ob, wann und welche Geräte die Ergebnisse beim kardiogenen Schock verbessern, ist umstritten, da der physiologische Reiz der Entlastung und Perfusion gegen gerätebedingte Risiken und unsichere Studienergebnisse abgewogen werden muss.

Key figures

• Holger Thiele
• Eugene Braunwald
• Judith Hochman

Seminal works

• thiele-2017
• guglin-2019

Frequently asked questions

Wie unterscheidet sich der kardiogene Schock von anderen Schockarten?

Der kardiogene Schock entsteht durch das Pumpversagen des Herzens selbst, was zu einem niedrigen Herzzeitvolumen trotz adäquater oder hoher Füllungsdrücke führt, im Gegensatz zum hypovolämischen, distributiven oder obstruktiven Schock, bei dem das Herz selbst nicht das primäre limitierende Problem ist.

Warum wird der kardiogene Schock als Spirale beschrieben?

Weil ein niedriges Herzzeitvolumen die koronare und systemische Perfusion reduziert, was die myokardiale Ischämie verschlimmert und das Herzzeitvolumen weiter senkt, wodurch ein sich selbst verstärkender Kreislauf entsteht, der sich tendenziell vertieft, wenn er nicht unterbrochen wird.