Aktionspotenzial und Ionenkanäle

Das kardiale Aktionspotenzial ist die transiente Änderung der Membranspannung, die die elektrische Aktivität einer Herzzelle signalisiert und durch das Öffnen und Schließen von Ionenkanälen erzeugt wird, die selektiv für Natrium, Kalzium und Kalium sind. Das charakteristische lange Plateau des kardialen Aktionspotenzials, das durch ein Gleichgewicht von einwärts und auswärts gerichteten Strömen bestimmt wird, unterscheidet Herzzellen von Nervenzellen und ist die Grundlage für die verlängerte Refraktärität des Herzens.

Definition

Ein kardiales Aktionspotenzial ist eine stereotypische, regenerative Änderung des Transmembranpotenzials, die durch den zeit- und spannungsabhängigen Ionenfluss durch selektive Kanäle erzeugt wird und die Erregung durch das Herzgewebe ausbreitet; Ionenkanäle sind die Membranproteine, deren gesteuerte Permeabilität für spezifische Ionen diese Ströme erzeugt.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Phasen des kardialen Aktionspotenzials, die wichtigsten Ionenströme und Kanäle, die es formen, das Konzept der Refraktärität und wie sich die Eigenschaften des Aktionspotenzials zwischen den Zelltypen im Herzen unterscheiden. Er behandelt diese als physiologische Themen, nicht als klinische Leitlinie zu Arrhythmien oder Medikamentenwirkungen.

Core questions

• Was sind die Phasen des kardialen Aktionspotenzials?
• Welche Ionenströme formen die Depolarisation, das Plateau und die Repolarisation?
• Warum ist das kardiale Aktionspotenzial so viel länger als ein Nervenaktionspotenzial?
• Was ist Refraktärität und warum ist sie wichtig?

Key concepts

• Ruhemembranpotenzial
• Depolarisation (Phase 0)
• Plateauphase
• Repolarisation
• Natrium-, Kalzium- und Kaliumströme
• Spannungsgesteuerte Ionenkanäle
• Absolute und relative Refraktärperioden
• Schwellenwert und Alles-oder-Nichts-Antwort

Key theories

Ionen- (Hodgkin-Huxley-) Theorie der Erregbarkeit

Das Aktionspotenzial wird durch spannungs- und zeitabhängige Änderungen der Membranleitfähigkeit für einzelne Ionen erklärt; dieser quantitative Rahmen, ursprünglich für Nerven abgeleitet, bildet die Grundlage für die Beschreibung kardialer Aktionspotenziale als Summe verschiedener Ionenströme.

Mechanisms

In einem arbeitenden ventrikulären Myozyten wird das Aktionspotenzial konventionell in Phasen unterteilt. Die schnelle Depolarisation (Phase 0) wird durch einen großen, schnellen einwärts gerichteten Natriumstrom angetrieben, sobald der Schwellenwert erreicht ist. Eine kurze frühe Repolarisation (Phase 1) spiegelt einen transienten auswärts gerichteten Kaliumstrom wider. Das Plateau (Phase 2), ein Kennzeichen von Herzzellen, resultiert aus einem Gleichgewicht zwischen einem anhaltenden einwärts gerichteten L-Typ-Kalziumstrom und auswärts gerichteten Kaliumströmen, wodurch das Aktionspotenzial verlängert wird. Die Repolarisation (Phase 3) folgt, wenn Kaliumströme überwiegen und der Kalziumstrom abnimmt, wodurch die Membran zu ihrem Ruhepotenzial (Phase 4) zurückkehrt, das durch einen einwärts gleichrichtenden Kaliumstrom stabilisiert wird. Da sich Natriumkanäle erst nach der Repolarisation von der Inaktivierung erholen, ist die Zelle für den größten Teil des Aktionspotenzials refraktär, was eine vorzeitige Re-Erregung und Tetanus verhindert; die molekularen Identitäten und die Kinetik der zugrunde liegenden Kanäle bestimmen Repolarisation und Refraktärität.

Clinical relevance

Die Form des Aktionspotenzials und die Kanäle, die es erzeugen, bilden die physiologische Grundlage für das Verständnis von Repolarisationsanomalien und den Wirkungen von Substanzen, die Ionenströme modifizieren. Dieser Eintrag beschreibt die normale zelluläre Elektrophysiologie und dient als Bildungshintergrund, nicht als Grundlage für individuelle Diagnosen oder Behandlungen.

History

Die konzeptionelle Grundlage war die Hodgkin-Huxley-Beschreibung des Nervenaktionspotenzials im Jahr 1952, die die Erregung als spannungs- und zeitabhängige Ionenleitfähigkeiten ausdrückte. Diese Prinzipien wurden später auf Herzzellen angewendet, wo das lange Plateau und ein reichhaltigeres Set von Ionenströmen charakterisiert wurden, und die molekulare Klonierung verknüpfte schließlich spezifische Kanalproteine mit jedem Strom, der die kardiale Repolarisation formt.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

Warum hat das kardiale Aktionspotenzial ein Plateau?

Das Plateau spiegelt ein anhaltendes Gleichgewicht zwischen einwärts gerichtetem Kalziumstrom und auswärts gerichteten Kaliumströmen wider, was die Depolarisation weit über ein Nervenaktionspotenzial hinaus verlängert und zur langen Refraktärperiode des Herzens beiträgt.

Was bewirkt die Refraktärität?

Während der Refraktärperiode kann die Zelle nicht erneut erregt werden, da sich die Natriumkanäle noch nicht von der Inaktivierung erholt haben, was vorzeitige Schläge und eine anhaltende tetanische Kontraktion des Herzmuskels verhindert.