Потенціал дії та іонні канали

Серцевий потенціал дії — це перехідна зміна мембранного потенціалу, що сигналізує про електричну активність клітини серця; він виникає завдяки відкриванню та закриванню іонних каналів, вибіркових до натрію, кальцію та калію. Характерна тривала фаза плато серцевого потенціалу дії, зумовлена балансом вхідних і вихідних струмів, відрізняє клітини серця від нервових і лежить в основі тривалої рефрактерності серця.

Definition

Серцевий потенціал дії — це стереотипна, регенеративна зміна трансмембранного потенціалу, що генерується залежним від часу та напруги потоком іонів через селективні канали та поширює збудження по серцевій тканині; іонні канали — це мембранні білки, проникність яких до конкретних іонів, регульована за допомогою воріт, і утворює ці струми.

Scope

Стаття охоплює фази серцевого потенціалу дії, основні іонні струми та канали, що його формують, поняття рефрактерності, а також відмінності властивостей потенціалу дії між різними типами клітин серця. Ці теми розглядаються як фізіологічні, а не як клінічні рекомендації щодо аритмій або ефектів препаратів.

Core questions

• Які фази серцевого потенціалу дії?
• Які іонні струми формують деполяризацію, плато та реполяризацію?
• Чому серцевий потенціал дії значно тривалиший за нервовий?
• Що таке рефрактерність і чому вона важлива?

Key concepts

• Потенціал спокою мембрани
• Деполяризація (фаза 0)
• Фаза плато
• Реполяризація
• Натрієвий, кальцієвий та калієвий струми
• Потенціалозалежні іонні канали
• Абсолютний та відносний рефрактерний періоди
• Поріг та реакція «все або нічого»

Key theories

Іонна (Ходжкіна–Хакслі) теорія збудливості

Потенціал дії пояснюється залежними від напруги та часу змінами мембранної провідності до окремих іонів; ця кількісна схема, спочатку розроблена для нерва, є основою для опису серцевих потенціалів дії як суми окремих іонних струмів.

Mechanisms

У робочому шлуночковому міоциті потенціал дії прийнято ділити на фази. Швидка деполяризація (фаза 0) зумовлена великим швидким вхідним натрієвим струмом після досягнення порогу. Коротка рання реполяризація (фаза 1) відображає транзиторний вихідний калієвий струм. Плато (фаза 2) — характерна ознака клітин серця — є результатом балансу між стійким вхідним L-типним кальцієвим струмом та вихідними калієвими струмами, що подовжує потенціал дії. Реполяризація (фаза 3) настає, коли калієві струми переважають і кальцієвий струм спадає, повертаючи мембрану до потенціалу спокою (фаза 4), що стабілізується внутрішньо-випрямлювальним калієвим струмом. Оскільки натрієві канали відновлюються від інактивації лише після реполяризації, клітина є рефрактерною впродовж більшої частини потенціалу дії, запобігаючи передчасному повторному збудженню та тетанусу; молекулярна ідентичність і кінетика відповідних каналів визначають реполяризацію та рефрактерність.

Clinical relevance

Форма потенціалу дії та канали, що його формують, становлять фізіологічну основу для розуміння аномалій реполяризації та дії засобів, що змінюють іонні струми. Ця стаття описує нормальну клітинну електрофізіологію і є навчальним матеріалом, а не підставою для індивідуальної діагностики чи лікування.

History

Концептуальною основою стало опис Ходжкіна–Хакслі потенціалу дії нерва 1952 року, в якому збудження виражалося через залежні від напруги та часу іонні провідності. Ці принципи були пізніше застосовані до клітин серця, де тривале плато і більш різноманітний набір іонних струмів були охарактеризовані, а молекулярне клонування зрештою пов'язало конкретні білки каналів з кожним струмом, що формує серцеву реполяризацію.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

Чому серцевий потенціал дії має плато?

Плато відображає стійкий баланс між вхідним кальцієвим струмом та вихідними калієвими струмами, що значно подовжує деполяризацію порівняно з нервовим потенціалом дії і сприяє тривалому рефрактерному періоду серця.

Яка роль рефрактерності?

Впродовж рефрактерного періоду клітина не може бути повторно збуджена, оскільки натрієві канали ще не відновились від інактивації, що запобігає передчасним скороченням і стійкому тетанічному скороченню серцевого м'яза.