Akut smärtmekanismer

Akut smärta är den skyddande smärta som uppstår vid en omedelbar skadlig händelse eller vävnadsskada och som normalt avtar i takt med att läkning sker. Dess mekanismer innefattar aktivering av nociceptorer, överföring av nociceptiva signaler till ryggmärgen och hjärnan samt en kortvarig sensibilisering som befordrar skonsamma beteenden och återhämtning av det skadade området.

Definition

Akut smärta är smärta av nylig uppkomst och begränsad varaktighet, vanligen förknippad med identifierbar vävnadsskada eller ett skadligt stimulus, och som typiskt avtar allteftersom den bakomliggande orsaken resoleras.

Scope

Detta ämne behandlar fysiologin bakom normal, skyddande akut smärta: aktivering av nociceptorer, signalöverföring, hjärnans bearbetning av akut nociceptiv information samt den tidiga sensibilisering som följer med vävnadsskada. Det belyser även hur akut smärta under vissa omständigheter kan övergå till att bli bestående. Det rör sig om referensmaterial om mekanismer, inte om klinisk handläggning.

Core questions

• Hur aktiverar vävnadsskada nociceptorer och framkallar akut smärta?
• Hur bearbetas akut nociceptiv information i ryggmärgen och hjärnan?
• Vilken kortsiktig sensibilisering följer med akut skada, och varför är den adaptiv?
• Under vilka omständigheter övergår akut smärta till bestående smärta?

Key concepts

• Skyddande nociceptiv smärta
• Vävnadsskada och inflammation
• Perifer sensibilisering
• Primär och sekundär hyperalgesi
• Stigande banor och kortikal bearbetning
• Övergång till kronisk smärta

Key theories

Skyddande akut smärta med adaptiv sensibilisering

Akut smärta har en skyddande funktion: aktivering av nociceptorer och en reversibel förstärkning av smärtsystemets känslighet befordrar beteenden som skyddar skadat vävnad och stöder läkning, varvid sensibiliseringen normalt avtar när skadan resoleras.

Mechanisms

En akut skadlig händelse aktiverar perifera nociceptorer, vars signaler leds till bakhornet och vidarebefordras via stigande banor till hjärnregioner som genererar smärtans sensoriska och affektiva dimensioner. Lokal vävnadsskada frigör mediatorer som sensibiliserar nociceptorterminaler och sänker trösklar i och runt skadeplatsen (primär och sekundär hyperalgesi), vilket skyddar området under läkning. Denna reversibla amplifiering är normalt självbegränsande. Vid intensivt eller ihållande nociceptivt inflöde, som kan uppstå vid kirurgi, kan emellertid mer långvariga förändringar utlösas som bidrar till bestående postoperativ smärta hos en undergrupp av patienter.

Clinical relevance

Akut smärta är en närmast universell upplevelse efter skada och kirurgi, och dess mekanismer förklarar varför skadade områden tillfälligt blir mer känsliga. Detta avsnitt ger bakgrundsinformation om dessa mekanismer i utbildningssyfte och erbjuder inte vägledning för bedömning eller behandling av smärta hos enskilda individer.

Epidemiology

Akut smärta följer de flesta skador och kirurgiska ingrepp. En erkänd minoritet av patienter utvecklar bestående smärta efter kirurgi, varför de mekanismer som kopplar samman akut och kronisk smärta är ett aktivt forskningsområde.

Evidence & guidelines

Den mekanistiska redogörelsen följer översikter av smärtneurobiologi och kortikal smärtbearbetning (Basbaum m.fl., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000), med övergången från akut till kronisk smärta diskuterad i samband med bestående postoperativ smärta (Kehlet m.fl., 2006).

History

Akut smärta förstods länge främst som ett symptom på skada, men forskning om aktivitetsberoende plasticitet omformade synen på den som ett tillstånd där smärtsystemet snabbt och reversibelt kan öka sin känslighet. Insikten att otillräckligt behandlad akut smärta, särskilt efter kirurgi, kan förebåda kronisk smärta ökade ytterligare intresset för akuta smärtmekanismer.

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

Vad skiljer akut smärta från kronisk smärta?

Akut smärta är av nylig uppkomst, vanligen knuten till identifierbar skada eller ett skadligt stimulus, och avtar typiskt vid läkning, medan kronisk smärta kvarstår bortom förväntad läkningstid och ofta innefattar maladaptiva förändringar i nervsystemet.

Varför blir ett skadat område extra känsligt?

Vävnadsskada frigör mediatorer som sensibiliserar nociceptorer i och runt skadeplatsen, vilket ger upphov till hyperalgesi som skyddar området under läkning; denna ökade känslighet är vanligen övergående.