Aktionspotential och jonkanaler

Den kardiella aktionspotentialen är den transienta förändringen i membranspänning som signalerar en hjärtcells elektriska aktivitet, producerad av öppning och stängning av jonkanaler selektiva för natrium, kalcium och kalium. Det karakteristiska långa plateåt hos den kardiella aktionspotentialen, som bestäms av en balans mellan inåt- och utåtgående strömmar, skiljer hjärtceller från nervceller och utgör grunden för hjärtats förlängda refraktäritet.

Definition

En kardiell aktionspotential är en stereotyp, regenerativ förändring i transmembranpotential – genererad av tids- och spänningsberoende jonflöde genom selektiva kanaler – som fortleder excitation genom hjärtvävnad; jonkanaler är de membranproteiner vars grindsatta permeabilitet för specifika joner producerar dessa strömmar.

Scope

Denna artikel täcker faserna i den kardiella aktionspotentialen, de huvudsakliga jonströmmarna och kanalerna som formar den, begreppet refraktäritet samt hur aktionspotentialens egenskaper skiljer sig mellan olika celltyper i hjärtat. Dessa behandlas som fysiologiska ämnen och inte som klinisk vägledning för arytmier eller läkemedelseffekter.

Core questions

• Vilka är faserna i den kardiella aktionspotentialen?
• Vilka jonströmmar formar depolarisering, plateåt och repolarisering?
• Varför är den kardiella aktionspotentialen så mycket längre än en nervaktionspotential?
• Vad är refraktäritet och varför är den viktig?

Key concepts

• Vilopotential
• Depolarisering (fas 0)
• Plateåfas
• Repolarisering
• Natrium-, kalcium- och kaliumströmmar
• Spänningsgrindsatta jonkanaler
• Absolut och relativ refraktärperiod
• Tröskel och allt-eller-inget-respons

Key theories

Jonisk (Hodgkin-Huxley) excitabilitetsteori

Aktionspotentialen förklaras av spännings- och tidsberoende förändringar i membranledningsförmågan för enskilda joner; detta kvantitativa ramverk, ursprungligen härlett för nerv, utgör grunden för att beskriva kardiella aktionspotentialer som summan av distinkta jonströmmar.

Mechanisms

I en fungerande ventrikulär myocyt delas aktionspotentialen konventionellt in i faser. Snabb depolarisering (fas 0) drivs av en stor, snabb inåtgående natriumström när tröskeln nås. En kort tidig repolarisering (fas 1) återspeglar en transient utåtgående kaliumström. Plateåt (fas 2), ett kännetecken för hjärtceller, resulterar av en balans mellan en uthållande inåtgående L-typ kalciumström och utåtgående kaliumströmmar, vilket förlänger aktionspotentialen. Repolarisering (fas 3) följer när kaliumströmmar dominerar och kalciumströmmen avtar, vilket för membranet tillbaka mot dess vilopotential (fas 4), som stabiliseras av inåtriktad rektifierande kaliumström. Eftersom natriumkanalerna återhämtar sig från inaktivering först efter repolarisering är cellen refraktär under större delen av aktionspotentialen, vilket förhindrar för tidig reexcitation och tetanus; de molekylära identiteterna och kinetiken hos de underliggande kanalerna bestämmer repolarisering och refraktäritet.

Clinical relevance

Aktionspotentialens form och de kanaler som producerar den utgör den fysiologiska grunden för förståelsen av repolariseringsavvikelser och verkningarna av substanser som modifierar jonströmmar. Denna artikel beskriver normal cellulär elektrofysiologi och är pedagogisk bakgrundsinformation, inte grund för individuell diagnostik eller behandling.

History

Den konceptuella grunden var Hodgkin-Huxley-beskrivningen av nervaktionspotentialen 1952, som uttryckte excitation som spännings- och tidsberoende jonledningsförmågor. Dessa principer tillämpades senare på hjärtceller, där det långa plateåt och en rikare uppsättning jonströmmar karakteriserades, och molekylär kloning kopplade slutligen specifika kanalproteiner till varje ström som formar kardiell repolarisering.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

Varför har den kardiella aktionspotentialen ett plateå?

Plateåt återspeglar en uthållen balans mellan inåtgående kalciumström och utåtgående kaliumströmmar, vilket förlänger depolariseringen långt bortom en nervaktionspotential och bidrar till hjärtats långa refraktärperiod.

Vad är refraktäritetens funktion?

Under refraktärperioden kan cellen inte reexciteras eftersom natriumkanalerna ännu inte återhämtat sig från inaktivering, vilket förhindrar för tidiga slag och uthållen tetanisk kontraktion av hjärtmuskeln.