Parodontale ziekte: etiologie en microbiologie

Parodontale ziekte wordt geïnitieerd door de bacteriële biofilm die zich op het tandoppervlak op en onder de gingivale marge vormt. Dit onderwerp betreft de microbiële oorzaak van parodontale ziekte: hoe tandplak zich ontwikkelt tot een gestructureerde subgingivale biofilm, hoe die gemeenschap verschuift van een staat die compatibel is met gezondheid naar een dysbiotische en pathogene staat, en de leidende modellen die de microbiële bijdrage aan ziekte verklaren.

Definition

De etiologie en microbiologie van parodontale ziekte betreffen de dysbiotische subgingivale bacteriële biofilm die parodontale ontsteking initieert en in stand houdt, inclusief de structuur, ecologische verschuivingen en de organismen die betrokken zijn bij weefseldestructieve ziekte.

Scope

Het artikel behandelt de tandplakbiofilm als het primaire etiologische agens van parodontale ziekte, de samenstelling en organisatie van de subgingivale microbiota, klassieke en hedendaagse modellen van microbiële pathogenese (specifieke-plak, microbiële complexen, ecologische-plak en keystone-pathogeenconcepten), en benoemde vermoedelijke pathogenen. Het is een educatief overzicht van etiologie en microbiologie, geen gids voor microbiologisch testen of behandeling.

Core questions

• Hoe organiseert tandplak zich tot een subgingivale biofilm?
• Hoe verandert de subgingivale gemeenschap naarmate de ziekte zich ontwikkelt?
• Zijn specifieke bacteriën verantwoordelijk, of is ziekte een emergente eigenschap van een dysbiotische gemeenschap?
• Wat wordt bedoeld met een keystone-pathogeen?

Key concepts

• Tandplakbiofilm
• Subgingivale microbiota
• Microbiële complexen (rode en oranje complex)
• Dysbiose
• Porphyromonas gingivalis en vermoedelijke parodontale pathogenen
• Gingivaal creviculair vocht als voedingsbron

Key theories

Ecologische-plakhypothese

Ziekte resulteert uit een ecologische verschuiving in de residente biofilm, gedreven door veranderingen in de lokale omgeving (zoals ontsteking en verhoogde gingivale creviculair vocht), die selecteert op meer pathogene organismen in plaats van invasie door exogene pathogenen.

Keystone-pathogeenhypothese

Bepaalde organismen in lage abundantie, zoals Porphyromonas gingivalis, kunnen een verder commensale microbiota omvormen tot een dysbiotische, ziekte-veroorzakende gemeenschap door de gastheerrespons te ondermijnen, waarbij een effect wordt uitgeoefend dat onevenredig is aan hun aantallen.

Mechanisms

Plaque begint als een microbiële film op het tandoppervlak en rijpt uit tot een gestructureerde biofilm die zich subgingivaal uitbreidt naarmate de ontsteking zich ontwikkelt. Microscopie toonde aan dat de flora geassocieerd met ziekte dichter en complexer is dan die van gezondheid (Listgarten, 1976). Analyses van subgingivale monsters onthulden dat bacteriën zich clusteren in reproduceerbare microbiële complexen, met een nauw geassocieerd rood complex van Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia en Treponema denticola sterk gekoppeld aan ziekte en afhankelijk van eerdere kolonisatie door oranje-complex organismen (Socransky et al., 1998). Hedendaagse modellen framen ziekte als polymicrobieel en ecologisch: omgevingsverandering selecteert voor een meer pathogene gemeenschap (Marsh, 1994), en keystone-organismen kunnen een commensale gemeenschap naar dysbiose kantelen (Hajishengallis et al., 2012). De biofilm presenteert een aanhoudende microbiële uitdaging die de gastheerrespons aanstuurt die wordt beschreven in gerelateerde onderwerpen (Darveau et al., 1997).

Clinical relevance

Het identificeren van de microbiële basis van parodontale ziekte onderbouwt hoe de aandoening wordt geconceptualiseerd en waarom biofilmcontrole centraal staat in de preventie ervan; dit artikel beschrijft etiologische mechanismen voor educatieve doeleinden en is geen basis voor microbiologische diagnose of individuele behandeling.

History

Vroege concepten schreven parodontale ziekte toe aan niet-specifieke plaqueaccumulatie, daarna aan specifieke organismen. Licht- en elektronenmicroscopie in de jaren zeventig karakteriseerden de morfologische verschillen tussen gezondheids- en ziekte-geassocieerde flora (Listgarten, 1976). Checkerboard hybridisatiestudies in de jaren negentig definieerden de microbiële complexen van subgingivale plaque (Socransky et al., 1998), en ecologische (Marsh, 1994) en keystone-pathogeen (Hajishengallis et al., 2012) kaders herformuleerden parodontitis als een polymicrobiële, dysbiotische ziekte.

Debates

Specifieke pathogenen versus dysbiotische gemeenschap

Of parodontitis het best wordt verklaard door een kleine set specifieke pathogenen of als een emergente eigenschap van een ecologisch verstoorde polymicrobiële gemeenschap, blijft een framingvraag die de ecologische-plak- en keystone-pathogeenmodellen anders benaderen.

Key figures

• Sigmund Socransky
• Anne Haffajee
• Max Listgarten
• Philip Marsh
• George Hajishengallis

Seminal works

• socransky-1998
• listgarten-1976
• hajishengallis-2012

Frequently asked questions

Wat is het rode complex in de parodontale microbiologie?

Het is een groep van drie nauw geassocieerde subgingivale bacteriën - Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia en Treponema denticola - die Socransky en collega's sterk geassocieerd vonden met parodontale ziekte.

Wordt parodontitis veroorzaakt door één enkele bacterie?

Nee; huidige modellen beschrijven het als een polymicrobiële, dysbiotische ziekte waarbij ecologische verschuivingen en keystone-organismen de hele gemeenschap hervormen, in plaats van een enkel causaal pathogeen dat alleen handelt.