Mechanismen van acute pijn

Acute pijn is de beschermende pijn die optreedt als gevolg van een directe schadelijke prikkel of weefselletsel en die normaliter verdwijnt naarmate het herstel vordert. De mechanismen omvatten de activatie van nociceptoren, de geleiding van nociceptieve signalen naar het ruggenmerg en de hersenen, en een kortdurende sensitisatie die het beschermen en herstellen van het aangedane gebied bevordert.

Definition

Acute pijn is pijn van recent begin en beperkte duur die doorgaans gepaard gaat met aanwijsbaar weefselletsel of een schadelijke prikkel en die in de regel afneemt naarmate de onderliggende oorzaak verdwijnt.

Scope

Dit onderwerp behandelt de fysiologie van normale, beschermende acute pijn: nociceptoractivatie, signaaltransmissie, de verwerking van acute nociceptieve input door de hersenen en de vroege sensitisatie die gepaard gaat met weefselletsel. Tevens wordt beschreven hoe acute pijn onder bepaalde omstandigheden kan overgaan in chronische pijn. Het betreft referentiemateriaal over mechanismen, geen klinisch behandelingsprotocol.

Core questions

• Hoe activeren weefselletsel nociceptoren en hoe ontstaat daardoor acute pijn?
• Hoe wordt acute nociceptieve input verwerkt in het ruggenmerg en de hersenen?
• Welke kortdurende sensitisatie gaat gepaard met acuut letsel, en waarom is dat adaptief?
• Onder welke omstandigheden gaat acute pijn over in persisterende pijn?

Key concepts

• Beschermende nociceptieve pijn
• Weefselletsel en ontsteking
• Perifere sensitisatie
• Primaire en secundaire hyperalgesie
• Opstijgende banen en corticale verwerking
• Overgang naar chronische pijn

Key theories

Beschermende acute pijn met adaptieve sensitisatie

Acute pijn heeft een beschermende functie: nociceptoractivatie en een reversibele verhoging van de gevoeligheid van het pijnsysteem bevorderen gedrag dat beschadigd weefsel beschermt en herstel ondersteunt; de sensitisatie neemt normaliter af naarmate het letsel herstelt.

Mechanisms

Een acute schadelijke prikkel activeert perifere nociceptoren, waarvan de signalen worden geleid naar de achterhoorn van het ruggenmerg en via opstijgende banen worden doorgegeven aan hersengebieden die de sensorische en affectieve dimensies van pijn genereren. Plaatselijk weefselletsel vrijt mediatoren vrij die nociceptorterminalen in en rondom de beschadigde regio sensitiseren, waardoor de drempel in dat gebied verlaagd wordt (primaire en secundaire hyperalgesie), zodat het gebied tijdens het herstel wordt beschermd. Deze reversibele versterking is normaliter vanzelfbeperkend. Intense of aanhoudende nociceptieve input, zoals kan optreden na een chirurgische ingreep, kan echter langer durende veranderingen teweegbrengen die bij een deel van de patiënten bijdragen aan persisterende pijn na de operatie.

Clinical relevance

Acute pijn treedt vrijwel universeel op na letsel en chirurgie, en de bijbehorende mechanismen verklaren waarom beschadigde gebieden tijdelijk overgevoeliger worden. Dit onderdeel biedt achtergrondinformatie over die mechanismen voor educatieve doeleinden en bevat geen adviezen voor de beoordeling of behandeling van pijn bij individuele patiënten.

Epidemiology

Acute pijn treedt op bij de meeste verwondingen en chirurgische ingrepen. Een erkend deel van de patiënten ontwikkelt persisterende pijn na een operatie; dit is de reden waarom de mechanismen die acute en chronische pijn met elkaar verbinden, een actief onderzoeksgebied vormen.

Evidence & guidelines

De mechanistische beschrijving is gebaseerd op overzichtsartikelen over de neurobiologie van pijn en corticale pijnverwerking (Basbaum et al., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000); de overgang van acute naar chronische pijn wordt besproken in de context van persisterende postoperatieve pijn (Kehlet et al., 2006).

History

Acute pijn werd lange tijd vooral beschouwd als een symptoom van letsel, maar onderzoek naar activiteitsafhankelijke plasticiteit heeft dit beeld bijgesteld: het wordt nu gezien als een toestand waarin het pijnsysteem zijn gevoeligheid snel en reversibel kan verhogen. De bevinding dat onvoldoende behandelde acute pijn, met name na chirurgie, de ontwikkeling van chronische pijn kan aankondigen, heeft de wetenschappelijke belangstelling voor acute-pijnmechanismen verder aangescherpt.

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

Wat onderscheidt acute pijn van chronische pijn?

Acute pijn is van recent begin, is doorgaans gekoppeld aan aanwijsbaar letsel of een schadelijke prikkel en neemt in de regel af naarmate het herstel vordert; chronische pijn persisteert voorbij de verwachte hersteltijd en gaat vaak gepaard met maladaptieve veranderingen in het zenuwstelsel.

Waarom wordt een beschadigd gebied extra gevoelig?

Weefselletsel vrijt mediatoren vrij die nociceptoren in en rondom de beschadigde plek sensitiseren, wat hyperalgesie veroorzaakt die het gebied beschermt tijdens het herstel; deze verhoogde gevoeligheid is doorgaans tijdelijk.