Plastisitas Sinaptik Jangka Pendek dan Jangka Panjang

Sinapsis tidaklah tetap: kekuatannya berubah seiring penggunaan. Plastisitas jangka pendek mengubah transmisi dalam hitungan milidetik hingga menit, sebagian besar melalui perubahan probabilitas pelepasan neurotransmiter, sementara plastisitas jangka panjang menghasilkan penguatan (potensiasi jangka panjang) atau pelemahan (depresi jangka panjang) sinapsis yang bertahan lama, yang secara luas dianggap sebagai substrat seluler pembelajaran dan memori. Topik ini memperkenalkan kedua skala waktu dan mekanismenya.

Definition

Plastisitas sinaptik adalah modifikasi kekuatan sinaptik yang bergantung pada aktivitas, meliputi perubahan jangka pendek dalam probabilitas pelepasan yang berlangsung milidetik hingga menit dan potensiasi atau depresi jangka panjang yang dapat bertahan selama berjam-jam atau lebih lama dan dianggap sebagai dasar pembelajaran dan memori.

Scope

Topik ini mencakup perubahan kekuatan sinaptik yang bergantung pada aktivitas: fasilitasi dan depresi jangka pendek, potensiasi dan depresi jangka panjang, ketergantungan waktu lonjakan (spike-timing dependence), dan penskalaan homeostatis yang menjaga aktivitas dalam batas-batas tertentu. Ini dibingkai sebagai fisiologi dan tidak memberikan panduan klinis atau pengobatan.

Core questions

• Bagaimana aktivitas sebelumnya mengubah kekuatan sinapsis?
• Apa yang membedakan plastisitas jangka pendek dari plastisitas jangka panjang secara mekanistik?
• Bagaimana potensiasi dan depresi jangka panjang muncul pada sinapsis yang sama?
• Bagaimana neuron menjaga aktivitas keseluruhannya dalam rentang yang stabil?

Key concepts

• Fasilitasi dan depresi jangka pendek
• Efek pulsa berpasangan (paired-pulse effects)
• Potensiasi jangka panjang (LTP)
• Depresi jangka panjang (LTD)
• Plastisitas yang bergantung pada reseptor NMDA
• Plastisitas yang bergantung pada waktu lonjakan (spike-timing-dependent plasticity)
• Penskalaan sinaptik homeostatis
• Plastisitas sebagai substrat memori

Key theories

Plastisitas Hebbian dan potensiasi jangka panjang

Sinapsis yang aktif berulang kali ketika sel pascasinaptik juga aktif menjadi lebih kuat; di hipokampus ini direalisasikan sebagai potensiasi jangka panjang yang bergantung pada reseptor NMDA, yang diusulkan sebagai model sinaptik memori.

Plastisitas yang bergantung pada waktu lonjakan

Tanda dan ukuran perubahan jangka panjang bergantung pada waktu milidetik antara lonjakan prasinaptik dan pascasinaptik, menyediakan aturan pembelajaran Hebbian yang tepat secara temporal.

Penskalaan sinaptik homeostatis

Neuron secara global menyesuaikan kekuatan sinapsisnya untuk melawan peningkatan atau penurunan aktivitas yang berkepanjangan, menstabilkan penembakan sambil mempertahankan bobot sinaptik relatif.

Mechanisms

Plastisitas jangka pendek sebagian besar muncul dari perubahan kalsium prasinaptik dan ketersediaan vesikel yang dapat dilepaskan: kalsium residual dapat memfasilitasi pelepasan, sementara penipisan kumpulan yang mudah dilepaskan dapat menekannya dalam interval pendek. Potensiasi jangka panjang pada banyak sinapsis pusat bergantung pada reseptor NMDA, yang hanya memasukkan kalsium ketika sel pascasinaptik terdepolarisasi pada saat yang sama sinapsis aktif; sinyal kalsium yang dihasilkan memicu kaskade pensinyalan yang meningkatkan kekuatan sinaptik, seringkali dengan menambahkan reseptor AMPA, sedangkan pola masuknya kalsium yang berbeda dapat menghasilkan depresi jangka panjang. Waktu lonjakan pra- dan pascasinaptik membentuk arah perubahan ini, dan mekanisme homeostatis terpisah menskalakan bobot sinaptik ke atas atau ke bawah untuk menjaga aktivitas neuronal keseluruhan tetap stabil.

Clinical relevance

Plastisitas sinaptik dipelajari sebagai substrat pembelajaran dan memori serta sebagai proses yang terganggu dalam kondisi yang memengaruhi kognisi, dan molekul yang memediasinya menarik sebagai target untuk memahami gangguan tersebut. Entri ini menjelaskan fisiologi yang mendasarinya dan ditawarkan sebagai latar belakang referensi daripada sebagai saran diagnostik atau pengobatan.

History

Potensiasi jangka panjang pertama kali dijelaskan di hipokampus pada awal tahun 1970-an dan berkembang selama dekade berikutnya menjadi model seluler memori terkemuka, yang ditinjau secara berpengaruh oleh Bliss dan Collingridge pada tahun 1993. Pekerjaan paralel mengkarakterisasi plastisitas jangka pendek, ketergantungan waktu lonjakan, dan penskalaan homeostatis, memperluas penjelasan tentang bagaimana kekuatan sinaptik diatur di berbagai skala waktu.

Key figures

• Timothy Bliss
• Graham Collingridge
• Eric Kandel
• Gina Turrigiano

Seminal works

• bliss-collingridge-1993
• zucker-regehr-2002
• kandel-2001

Frequently asked questions

Apa itu potensiasi jangka panjang?

Ini adalah peningkatan kekuatan sinaptik yang bertahan lama yang mengikuti pola aktivitas tertentu, seringkali bergantung pada reseptor NMDA dan sinyal kalsium yang masuk melaluinya, dan secara luas dianggap sebagai model seluler memori.

Bagaimana plastisitas jangka pendek berbeda dari plastisitas jangka panjang?

Plastisitas jangka pendek mengubah transmisi dalam hitungan milidetik hingga menit, terutama melalui perubahan prasinaptik dalam probabilitas pelepasan, sedangkan plastisitas jangka panjang menghasilkan penguatan atau pelemahan persisten yang melibatkan perubahan molekuler dan struktural yang bertahan lama.