Mekanismer bag akut smerte

Akut smerte er den beskyttende smerte, der opstår som følge af en umiddelbar noxisk begivenhed eller vævsskade, og som normalt fortager sig, efterhånden som helingsprocessen skrider frem. Mekanismerne omfatter aktivering af nociceptorer, transmission af nociceptive signaler til rygmarven og hjernen samt kortvarig sensibilisering, der fremmer beskyttelse og heling af det skaderamte område.

Definition

Akut smerte er smerte af nylig opståen og begrænset varighed, der typisk forbindes med identificerbar vævsskade eller et noxisk stimulus, og som normalt aftager, efterhånden som den underliggende årsag løser sig.

Scope

Dette emne omhandler fysiologien bag normal, beskyttende akut smerte: nociceptoraktivering, signaltransmission, hjernens bearbejdning af akut nociceptivt input og den tidlige sensibilisering, der ledsager vævsskade. Det belyser endvidere, hvordan akut smerte under visse omstændigheder kan overgå til vedvarende smerte. Der er tale om referencemateriale om mekanismer og ikke om klinisk håndtering.

Core questions

• Hvordan aktiverer vævsskade nociceptorer og genererer akut smerte?
• Hvordan bearbejdes akut nociceptivt input i rygmarven og hjernen?
• Hvilken kortvarig sensibilisering ledsager akut skade, og hvorfor er den adaptiv?
• Under hvilke betingelser overgår akut smerte til vedvarende smerte?

Key concepts

• Beskyttende nociceptiv smerte
• Vævsskade og inflammation
• Perifer sensibilisering
• Primær og sekundær hyperalgesi
• Ascenderende baner og kortikal bearbejdning
• Overgang til kronisk smerte

Key theories

Beskyttende akut smerte med adaptiv sensibilisering

Akut smerte tjener en beskyttende funktion: nociceptoraktivering og en reversibel forøgelse af smerteapparatets forstærkning fremmer adfærd, der beskytter skadet væv og understøtter heling, idet sensibiliseringen normalt aftager, efterhånden som skaden helbredes.

Mechanisms

En akut noxisk begivenhed aktiverer perifere nociceptorer, hvis signaler ledes til dorsalhornet og videreformidles via ascenderende baner til hjerneregioner, der genererer smertens sensoriske og affektive dimensioner. Lokal vævsskade frigiver mediatorer, der sensibiliserer nociceptorterminaler og sænker tærsklen i og omkring skadestedet (primær og sekundær hyperalgesi), således at området beskyttes under helingsprocessen. Denne reversible forstærkning er normalt selvbegrænsende. Imidlertid kan intens eller vedvarende nociceptivt input, som det kan forekomme ved kirurgiske indgreb, udløse længerevarende forandringer, der hos en delmængde af patienter kan bidrage til vedvarende postkirurgisk smerte.

Clinical relevance

Akut smerte er en næsten universel oplevelse efter skade og kirurgi, og mekanismerne bag forklarer, hvorfor skaderamte områder midlertidigt bliver mere følsomme. Dette opslag giver en baggrundsorientering om disse mekanismer til uddannelsesmæssige formål og tilbyder ikke vejledning i vurdering eller behandling af smerte hos enkeltpersoner.

Epidemiology

Akut smerte ledsager de fleste skader og kirurgiske procedurer. En anerkendt delmængde af patienter udvikler vedvarende smerte efter kirurgi, hvilket er grunden til, at de mekanismer, der forbinder akut og kronisk smerte, udgør et aktivt forskningsområde.

Evidence & guidelines

Den mekanistiske redegørelse er baseret på oversigtsartikler om smertens neurobiologi og kortikal smertebehandling (Basbaum et al., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000), mens overgangen fra akut til kronisk smerte diskuteres i forbindelse med vedvarende postkirurgisk smerte (Kehlet et al., 2006).

History

Akut smerte blev længe primært opfattet som et symptom på skade, men forskning i aktivitetsafhængig plasticitet omformede forståelsen til en tilstand, hvori smerteapparatet hurtigt og reversibelt kan øge sin sensitivitet. Erkendelsen af, at dårligt kontrolleret akut smerte, særligt efter kirurgi, kan varsle kronisk smerte, har yderligere skærpet interessen for mekanismerne bag akut smerte.

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

Hvad adskiller akut smerte fra kronisk smerte?

Akut smerte er af nylig opståen, normalt knyttet til identificerbar skade eller et noxisk stimulus og fortager sig typisk, efterhånden som helingen skrider frem, hvorimod kronisk smerte vedvarer ud over den forventede helingstid og ofte indebærer maladaptive forandringer i nervesystemet.

Hvorfor bliver et skadet område ekstra følsomt?

Vævsskade frigiver mediatorer, der sensibiliserer nociceptorer i og omkring skadestedet og fremkalder hyperalgesi, som beskytter området under helingsprocessen; denne øgede følsomhed er sædvanligvis forbigående.