হিউম্যান প্যাপিলোমাভাইরাস এবং সারভিকাল ইন্ট্রাএপিথেলিয়াল নিওপ্লাসিয়া

উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ হিউম্যান প্যাপিলোমাভাইরাস (HPV) দ্বারা দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ সারভিকাল ইন্ট্রাএপিথেলিয়াল নিওপ্লাসিয়া (CIN) এবং আক্রমণাত্মক সারভিকাল ক্যান্সারের একটি অপরিহার্য কারণ। CIN সারভিকাল স্কোয়ামাস এপিথেলিয়ামের গ্রেডেড প্রিক্যান্সারাস পরিবর্তনকে বর্ণনা করে, এবং সাইটোলজি ও হিস্টোলজিতে এর স্বীকৃতি — কারণকারী ভাইরাসের সনাক্তকরণের সাথে — সারভিকাল সাইটোপ্যাথলজি এবং স্ক্রিনিংয়ের জৈবিক ভিত্তি তৈরি করে।

Definition

সারভিকাল ইন্ট্রাএপিথেলিয়াল নিওপ্লাসিয়া হল HPV-সম্পর্কিত ডিসপ্লাস্টিক পরিবর্তনের একটি বর্ণালী যা সারভিকাল স্কোয়ামাস এপিথেলিয়ামে সীমাবদ্ধ, যা জড়িত এপিথেলিয়ামের অনুপাত (CIN 1-3) বা নিম্ন- এবং উচ্চ-গ্রেডের স্কোয়ামাস ইন্ট্রাএপিথেলিয়াল ক্ষত হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, যা আক্রমণাত্মক স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমার পূর্বসূরী।

Scope

এই বিষয়টি HPV সংক্রমণ থেকে উৎপাদনশীল এবং রূপান্তরকারী সংক্রমণ হয়ে CIN গ্রেড এবং আক্রমণ পর্যন্ত প্রাকৃতিক ইতিহাস, জড়িত ভাইরাল অনকোপ্রোটিন, সাইটোলজি ও হিস্টোলজিতে দেখা মরফোলজিক সম্পর্ক এবং HPV পরীক্ষা ও টিকাদানের যৌক্তিকতা নিয়ে আলোচনা করে। এটি রোগের সত্তা এবং এর প্রক্রিয়ার একটি রেফারেন্স বর্ণনা, ব্যক্তিগত ক্লিনিকাল নির্দেশনা নয়।

Core questions

• কীভাবে দীর্ঘস্থায়ী উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV সংক্রমণ সংক্রমণ থেকে CIN এবং আক্রমণাত্মক ক্যান্সারের দিকে অগ্রগতি ঘটায়?
• কোন ভাইরাল অনকোপ্রোটিনগুলি কোষ-চক্র নিয়ন্ত্রণকে ব্যাহত করে এবং এটি মরফোলজিক্যালি কীভাবে প্রকাশ পায়?
• CIN গ্রেড এবং নিম্ন-/উচ্চ-গ্রেডের SIL পরিভাষা ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে কীভাবে সম্পর্কিত?
• HPV পরীক্ষা এবং প্রতিরোধমূলক টিকাদান কীভাবে রোগের প্রাকৃতিক ইতিহাস এবং বোঝা পরিবর্তন করে?

Key concepts

• উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV প্রকারভেদ (যেমন HPV-16 এবং HPV-18)
• দীর্ঘস্থায়ী বনাম ক্ষণস্থায়ী সংক্রমণ
• E6 এবং E7 ভাইরাল অনকোপ্রোটিন
• উৎপাদনশীল বনাম রূপান্তরকারী সংক্রমণ
• CIN গ্রেডিং (CIN 1-3) এবং LSIL/HSIL
• p16 ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি একটি সারোগেট মার্কার হিসাবে
• প্রতিরোধমূলক HPV টিকাদান

Mechanisms

উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV রূপান্তর অঞ্চলের বেসাল কেরাটিনোসাইটগুলিকে সংক্রমিত করে। রূপান্তরকারী সংক্রমণে ভাইরাল অনকোপ্রোটিন E6 এবং E7 যথাক্রমে টিউমার-সাপ্রেসর প্রোটিন p53 এবং রেটিনোব্লাস্টোমা (pRb) নিষ্ক্রিয় করে, কোষ চক্রকে অনিয়ন্ত্রিত করে এবং জিনোমিক অস্থিরতা ঘটায়। এটি বিশৃঙ্খল পরিপক্কতা, নিউক্লিয়ার অ্যাটিপিয়া এবং মাইটোটিক কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে যা CIN কে সংজ্ঞায়িত করে এবং যা সাইটোলজিতে সনাক্তযোগ্য অস্বাভাবিক কোষ হিসাবে এক্সফোলিয়েট হয়; p16 এর অতিরিক্ত প্রকাশ HPV কার্যকলাপকে রূপান্তর করার জন্য একটি হিস্টোলজিক সারোগেট হিসাবে কাজ করে (zurhausen-2002, schiffman-2007)।

Clinical relevance

যেহেতু সারভিকাল ক্যান্সারের জন্য উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV অপরিহার্য, তাই ভাইরাস এবং এর পূর্বসূরী ক্ষত সনাক্তকরণ আক্রমণ হওয়ার আগে রোগটিকে প্রতিহত করতে সাহায্য করে এবং প্রতিরোধমূলক টিকাদান CIN এবং আক্রমণাত্মক ক্যান্সার উভয়ের ঘটনা হ্রাস করে। এই এন্ট্রিটি রেফারেন্সের জন্য সত্তা এবং এর প্রক্রিয়া বর্ণনা করে; এটি ব্যক্তিগতকৃত স্ক্রিনিং, ডায়াগনস্টিক বা চিকিত্সার সুপারিশ প্রদান করে না।

Epidemiology

বিশ্বব্যাপী প্রায় সমস্ত আক্রমণাত্মক সারভিকাল ক্যান্সারে উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV DNA সনাক্ত করা হয়, যা ভাইরাসটিকে একটি অপরিহার্য কারণ হিসাবে প্রতিষ্ঠিত করে (walboomers-1999)। বেশিরভাগ সংক্রমণ ক্ষণস্থায়ী এবং স্বতঃস্ফূর্তভাবে পরিষ্কার হয়ে যায়; শুধুমাত্র একটি সংখ্যালঘু দীর্ঘস্থায়ী হয় এবং অগ্রগতি লাভ করে, তবে সারভিকাল ক্যান্সার ক্যান্সারের মৃত্যুর একটি প্রধান বৈশ্বিক কারণ হিসাবে রয়ে গেছে। HPV টিকাদানের জনসংখ্যাগত গবেষণায় টিকাপ্রাপ্ত দলগুলির মধ্যে আক্রমণাত্মক সারভিকাল ক্যান্সারে উল্লেখযোগ্য হ্রাস দেখা যায় (lei-2020)।

History

হারাল্ড জুর হাউসেনের অনুমান এবং পরবর্তীতে সারভিকাল ক্যান্সারে HPV-16 এবং HPV-18 সনাক্তকরণ, যার জন্য তিনি 2008 সালের নোবেল পুরস্কার ভাগ করে নিয়েছিলেন, সারভিকাল নিওপ্লাসিয়াকে একটি সংক্রামক রোগ হিসাবে নতুনভাবে সংজ্ঞায়িত করে। বৃহৎ এপিডেমিওলজিক গবেষণাগুলি তখন HPV কে একটি অপরিহার্য কারণ হিসাবে প্রতিষ্ঠিত করে, যা HPV-ভিত্তিক স্ক্রিনিং এবং 2006 সাল থেকে, প্রধান অনকোজেনিক প্রকারগুলিকে লক্ষ্য করে প্রতিরোধমূলক ভ্যাকসিনের দিকে পরিচালিত করে (zurhausen-2002, walboomers-1999)।

Debates

কোন CIN ক্ষতগুলি অগ্রগতি লাভ করবে তা সবচেয়ে ভালোভাবে ভবিষ্যদ্বাণী করার উপায়

অনেক নিম্ন-গ্রেডের ক্ষতগুলি প্রতিহত হয় যখন একটি সংখ্যালঘু অগ্রগতি লাভ করে, এবং বায়োমার্কার (যেমন p16/Ki-67 বা HPV জিনোটাইপ এবং ভাইরাল স্থায়িত্ব) সনাক্ত করা যা প্রগতিশীল রোগকে প্রতিগামী রোগ থেকে আলাদা করে তা একটি সক্রিয় ক্ষেত্র হিসাবে রয়ে গেছে, যার অতিরিক্ত চিকিত্সা এড়ানোর জন্য প্রভাব রয়েছে।

Key figures

• Harald zur Hausen
• Nubia Muñoz
• F. Xavier Bosch
• Mark Schiffman
• Jan Walboomers

Seminal works

• zurhausen-2002
• walboomers-1999
• schiffman-2007

Frequently asked questions

উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ HPV থাকা মানে কি একজন ব্যক্তির সারভিকাল ক্যান্সার হবে?

না। বেশিরভাগ HPV সংক্রমণ কোনো রোগ সৃষ্টি না করেই নিজে থেকে সেরে যায়। সংক্রমণের একটি ছোট অংশই দীর্ঘস্থায়ী হয় এবং বছরের পর বছর ধরে প্রিক্যান্সারাস পরিবর্তন ঘটাতে পারে; এই কারণেই স্ক্রিনিং ক্ষণস্থায়ী সংক্রমণের পরিবর্তে দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ এবং পূর্বসূরী ক্ষত সনাক্তকরণের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে।

CIN গ্রেড এবং বেথেসডা LSIL/HSIL পদগুলির মধ্যে সম্পর্ক কী?

CIN 1 সাধারণত LSIL (নিম্ন-গ্রেড, প্রায়শই ক্ষণস্থায়ী HPV প্রভাব) এর সাথে মিলে যায়, যখন CIN 2-3 HSIL (উচ্চ-গ্রেড, উচ্চতর অগ্রগতির ঝুঁকি সহ রূপান্তরকারী সংক্রমণ) এর সাথে মিলে যায়। এই জৈবিক পার্থক্য প্রতিফলিত করার জন্য দ্বি-স্তরীয় সাইটোলজিক পরিভাষা গৃহীত হয়েছিল।